Síndrome Complexa de Dor Regional e Distrofia simpático reflexa


A Síndrome Complexa de Dor Regional (SCDR) refere-se a uma condição dolorosa crônica de difícil controle, que agrupa estados patológicos com características clínicas semelhantes.

A manifestação inicial é a dor com duração e intensidade desproporcionais ao fator desencadeante. Com a evolução do quadro, associam-se algumas das alterações regionais típicas:

a. Alterações motoras: fraqueza, fadiga, espasmos musculares, atrofia muscular, retrações tendíneas, distonias, negligência motora ou tremores.
b. Alterações na percepção da dor: hiperalgesia, hiperpatia ou alodínea.
c. Alterações da pele: coloração, temperatura, trofismo, sensibilidade e sudorese.
d. Alterações do crescimento dos pelos e unhas.
e. Alterações vasomotoras.

Vários outros termos já foram utilizados na literatura para descrição do mesmo quadro: Distrofia Simpática Reflexa, Causalgia, Algodistrofia, Dor mantida pela atividade do Sistema Nervoso Simpático, Atrofia de Sudeck, Osteoporose Dolorosa Pós-traumática, Edema Pós-traumático, Edema Traumático Crônico, Síndrome Ombro-Mão, Distúrbio Vasomotor Pós-traumático.

O termo Síndrome Complexa de Dor Regional foi adotado pelo Subcomitê de Taxonomia da IASP (International Association for the Study of Pain) em 1994, após um Consenso entre especialistas mundiais em dor, substituindo o termo Distrofia Simpática Reflexa, amplamente utilizado naquela época.

O termo Distrofia Simpática Reflexa, embora consagrado, sugeria um mecanismo fisiopatológico que nunca foi comprovado. Além disso, muitos pacientes não apresentavam alterações tróficas e não respondiam ao bloqueio regional do sistema nervoso simpático1.

O termo Dor mantida pelo Sistema Nervoso Simpático deveria ser reservado para pacientes com dor crônica que melhoravam após o bloqueio do Sistema Nervoso Simpático (por exemplo: alguns casos de Neuralgia Pós-Herpética).

Critérios Diagnósticos

O Consenso da IASP (1994)4 dividiu a síndrome em duas categorias de acordo com a lesão que aparentemente desencadeou o quadro:

a. SCDR tipo I: desencadeada por uma lesão tecidual em partes moles ou imobilização. Corresponde a antiga denominação de Distrofia Simpática Reflexa.
b. SCDR tipo II: desencadeada por uma lesão nervosa evidente. Corresponde a antiga denominação de Causalgia. Apesar dos mecanismos desencadeantes e eventos fisiopatológicos serem distintos, elas são clinicamente idênticas e não há diferença na resposta ao tratamento e intervenções terapêuticas.

Algumas vezes não é possível determinar se o fator desencadeante foi a lesão de partes moles, nervosa ou ambas, como acontece frequentemente em alguns casos de Distúrbios Osteomusculares relacionados ao Trabalho (DORT), neuropatias compressivas ou pós-operatórias

Epidemiologia

Existem poucos estudos epidemiológicos bem desenhados disponíveis na literatura. Não há estudos sistematizados baseados em dados populacionais prospectivos.

Um estudo populacional europeu sobre SCDR I calculou incidência de 5,5 para 100 000 pessoas/ano e prevalência de aproximadamente 21 para 100 000. Incidência de 0,8 por 100 000 pessoas ano e prevalência de 4 por 100 000 para SCDR II. SCDR I ocorreria 1-2% após fraturas e SCDR II em média 4% após lesão nervosa.

Etiologia e Fatores de Risco

A SCDR tipo I pode desenvolver-se após trauma leve, imobilização ou desuso. É freqüente o relato de entorses, estiramentos, contusões, ombro doloroso, paresia e cirurgias.

Pode seguir a traumatismos graves como lacerações, esmagamento, fraturas, luxações, tendinites, bursites ou infecções.

Em nosso meio é comum a associação com micro ou macro traumatismos nas Lesões por Esforços Repetitivos (LER) ou DORT7.

Na SCDR tipo II necessariamente deve ficar claro uma lesão de tronco nervoso associado a trauma, distúrbio metabólico ou processo infeccioso.

Também é relativamente freqüente o relato da síndrome após procedimentos cirúrgicos considerados simples, tecnicamente perfeitos, realizados com sucesso, como em descompressões de nervos periféricos ou artroscopias.

Em 10-26% dos casos não é possível detectar o fator desencadeante.

Sinais e Sintomas

Os sinais e sintomas localizam-se mais frequentemente na extremidade dos membros, possivelmente porque são os locais mais expostos aos traumatismos, mas podem ocorrer em qualquer parte do corpo recoberto por pele, havendo relato de acometimento em face e genitálias.

Os sinais e sintomas mais comumente encontrados são: dor, edema, alterações da motricidade e da sensibilidade, alterações da coloração e temperatura da pele, alterações na sudorese e alterações tróficas.

Mecanismos Fisiopatológicos

Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da síndrome ainda são desconhecidos. Provavelmente diferentes eventos fisiopatológicos ocorrem em locais distintos, simultaneamente ou em seqüência. Não existe um modelo que explique todas as formas de apresentação e evolução da síndrome.

O ciclo reverberante de dor, imobilização, desuso, piora da dor, parece ser importante na gênese e perpetuação do quadro, entretanto não pode explicar todos os casos.

As alterações do estado psicológico e humor não parecem ser primários.

Acredita-se que o desenvolvimento e a manutenção da SCDR ocorram devido a disfunções do neuroeixo, incluindo o Sistema Nervoso Central (SNC) e o Periférico, com seus componentes sensitivos, motor e autônomo1,3.

Em muitos pacientes, o comprometimento miofascial regional também parecer contribuir de forma significativa para a manutenção do quadro. É importante lembrar que os diferentes sistemas do organismo estão integrados e relacionados a todos os outros. Estresse psicológico tem efeito fisiológico direto sobre o neuroeixo e o sistema musculoesquelético. O grau de participação de cada sistema deve variar de paciente para paciente, devido às diferenças individuais.

A SCDR parece não refletir um simples evento fisiopatológico, mas ao contrário, tratar-se de distúrbios heterogêneos onde diversos mecanismos fisiopatológicos resultam em similares sinais e sintomas clínicos.

Estudos demonstram que até 50% dos pacientes com SCDR I desenvolvem hipoestesia e hipoalgesia no hemicorpo ou no quadrante superior ipsilateral a extremidade afetada. Pacientes com esses déficits sensoriais tem uma maior duração da doença, maior intensidade de dor, maior freqüência de alodínia mecânica maior tendência em desenvolver alterações no sistema somatomotor do que pacientes com déficits sensoriais restrito espacialmente.

Essas mudanças somatosensoriais são provavelmente decorrentes de alterações da representação central de sensações somatosensoriais no tálamo e no córtex. Estudos de tomografia com emissão de pósitron, magnetoencefalografia e ressonância nuclear magnética funcional observam alteração da representação do córtex sensitivo primário do membro afetado, bem como aumento da atividade do córtex, fato provavelmente associado ao influxo nociceptivo contínuo nessa área e que pode diminuir uma vez que seja empregado tratamento eficaz.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na história e nos achados clínicos.

Exames complementares são solicitados para excluir outras patologias ou co-morbidades. Os mais importantes são:

a. Laboratoriais
b. Exames de imagem
c. Exames funcionais.

Tratamento

O paciente requer um modelo de tratamento multidisciplinar onde os cuidados estão centrados na reabilitação, que é o componente mais importante, associado ao uso de medicamentos para aliviar os sintomas1,3,5,7,9,11,18,19.

A abordagem deve envolver:

a. Tratamento analgésico
b. Tratamento fisioterápico
c. Tratamento psicológico

Os locais apropriados para o tratamento destes pacientes são as Clínicas de Dor.

O objetivo da equipe deve ser o restabelecimento da função do membro afetado (mesmo que em longo prazo), prevenção das alterações tróficas dos tecidos e a reabilitação psíquica, social e profissional. Os esforços e atenção devem ser concentrados na terapia física vigorosa e ocupacional.

Tratamento médico

O papel do médico é coordenar a equipe, promover o alívio dos sintomas facilitando a reabilitação.

O controle analgésico pode ser alcançado utilizando medicamentos ou métodos cirúrgicos. Técnicas como Acupuntura ou Hipnose podem ser úteis, mas ficam reservadas para profissionais qualificados.

O médico deve incentivar e motivar o paciente, os familiares e a sua equipe. Identificar e evitar condutas e atitudes iatrogênias.

A interrupção do tabagismo parece diminuir a incidência de SCDR. Em um estudo retrospectivo com 53 pacientes com SCDR, houve menor incidência da doença entre os não fumantes (68 versus 37%).13 Tratamento farmacológico A ausênica de entendimento dos mecanismos patofisiológicos e de claros critérios diagnósticos dificultam a realização de estudos que avaliem as modalidades terapêuticas para a SCDR. Na literatura internacional há três revisões de estudos que avaliam o tratamento da SCDR, com resultados pouco estimulantes, e estudos de pouca qualidade.

Prognóstico

A evolução da doença é variável mas comumente pouco favorável. Um estudo de 5,5 anos de seguimento mostrou que 62% dos pacientes apresentavam manifestação motora e dor limitantes . Em contraste um estudo retrospectivo relatou resolução dos sintomas em 74% dos pacientes com SCDR I sendo que idade, sexo e lado afetado não afetaram a evolução, e os doentes cuja fratura foi o fator causal tiveram melhor prognóstico. Em 1183 pacientes a incidência de recorrência foi de 1,8%/ano. Análise retrospectiva de 1006 doentes com SCDR demonstrou uma incidência de 7% de sérias complicações como infecção, ulceração, distonia.